SEZIONI
DOLORE NEUROPATICO
NEVRALGIA DEl TRIGEMINO, N. DIABETICA, N. POSTERPETICA, TUNNEL CARPALE
Il dolore è un’esperienza soggettiva ed esiste nel contesto di dimensioni funzionali, fisiche, psicologiche, cognitive, emotive e sociali. Lo sviluppo del dolore cronico è un problema complesso e può essere dovuto in parte ad un trattamento inadeguato del dolore al suo esordio. La conoscenza delle probabili cause del dolore può aiutare nella valutazione e nel suo successivo affronto.
Generalmente, il dolore cronico può essere diviso in dolore neuropatico e nocicettivo.

Il dolore neuropatico è il risultato di un processo fisiopatologico che coinvolge il sistema nervoso stesso. È l’espressione clinica del dolore neurogeno, generato, cioè, dall’aberrante elaborazione dell’impulso somatosensoriale all’interno del tessuto nervoso. Raccoglie tutte le sindromi algiche, acute e croniche, collegate ad una lesione o disfunzione del sistema nervoso periferico e/o centrale.
Il dolore nocicettivo può essere viscerale o somatico ed è associato con la stimolazione dei nocicettori.

Quella che segue è una revisione della comprensione corrente di alcuni dei meccanismi che producono neuropatia con conseguente dolore e disabilità.
Per gli scopi di questa revisione, il dolore neuropatico è indirizzato principalmente in termini di sistema nervoso periferico; comunque, anche le lesioni ad altre parti del sistema nervoso, particolarmente del midollo spinale o del talamo possono produrre una condizione dolorosa invalidante. Il dolore neuropatico può essere considerato un dolore maladattativo conseguente al danno dei nervi periferici dovuto ad una varietà di meccanismi possibili. Queste cause possono essere metaboliche in origine e possono includere:

Diabete o insufficienza renale
Trauma
Ischemia da una varietà di malattie vascolari
Tossicità da alcol, arsenico, farmaci, ecc.
Condizioni ereditarie, come la malattia di Charcot-Marie-Tooth
Infezioni, come HIV, sifilide, o la malattia di Lyme
Patologie immuno-mediate, come la sindrome di Guillan-Barrè e le neuropatie croniche immuno-collegate
A seconda dell’eziologia, i meccanismi fisiopatologici producono dolore spontaneo stimolo-indipendente e/o dolore provocato. Il dolore generato può variare completamente da persona a persona e, nella stessa persona, può variare a seconda del momento, del livello di attività, dell’umore, o di molte altre variabili.

Dolore spontaneo stimolo-indipendente

Il dolore stimolo-indipendente può essere associato con l’attività spontanea nei neuroni sensoriali primari o negli assoni danneggiati. Da un meccanismo complesso che coinvolge l’eccitabilità dei canali del sodio, il rilascio di neuromediatori a livello dei terminali simpatici postgangliari, e l’ipereccitabilità dei neuroni del corno dorsale dovuto al ridotto input inibitorio del nervo leso, uno stato di dolore neuropatico può essere indipendente e spontaneo. Si esprime attraverso un dolore bruciante continuo, con possibili crisi parossistiche di dolore intermittente lancinante, o a scossa elettrica, alcune parestesie e alcune disestesie. Tentativi di lesioni neurochirurgiche e blocchi anestetici sono stati provati, di solito con beneficio provvisorio o spesso trascurabile. La mancanza di beneficio ottimale probabilmente è dovuta alla plasticità dei sistemi nervosi periferici e centrali che possono aggirare una lesione focale.

Dolore provocato

Il dolore provocato, stimolo-dipendente, è tipicamente espresso dall’iperpatia (caratterizzata dall’esplosione di dolore evocata da uno stimolo somministrato in sommazione spaziale o temporale), dall’iperalgesia (risposta sproporzionata a stimoli di solito dolorosi) e dall’allodinia (dolore conseguente a stimoli di solito non dolorosi).

NEVRALGIA DEL TRIGEMINO

La nevralgia del trigemino è un disturbo prevalentemente della mezza età, caratterizzato da parossismi di dolore intenso, lancinante o a tipo “scossa elettrica”, localizzato nel territorio di distribuzione della II e/o III (raramente della I) branca del trigemino. Si tratta di un patologia piuttosto rara (colpisce 1 individuo su 20.000), sebbene sia spesso causa di errori diagnostici che ne sovrastimano la prevalenza. La percentuale di incidenza totale nei sue sessi è di 4.3 casi ogni 100.000 abitanti per anno, con una netta prevalenza nelle donne rispetto agli uomini (rapporto 3:2) e negli anziani (nella casistica di Poser, il 69% dei casi era di età superiore ai 60 anni). L’emivolto destro è più frequentemente colpito rispetto al sinistro (rapporto 3:2). Raramente si presenta in forma bilaterale (2%). Sebbene non si possa considerare una patologia ereditaria, sono stati segnalati casi con familiarità.
Si manifesta con crisi di dolore parossistico, lancinante o terebrante, spesso descritto come una scarica elettrica o una staffilata, a volte paragonato alla “frattura di un dente”, di breve durata, da pochi secondi a 1-2 minuti. Talvolta, negli intervalli liberi tra un attacco e il successivo, può persistere un dolore sordo di fondo, mentre in alcuni pazienti le crisi si susseguono così rapidamente da causare un dolore pressoché continuo, che permane per diverse ore. Frequentemente gli attacchi insorgono in un punto preciso del volto (il labbro, l’ala del naso, la gengiva superiore o inferiore), da cui irradiano nel territorio di una o più branche; spesso si accompagnano a contrazione dei muscoli facciali o a smorfie (da cui il nome francese tic douloureux). Gli spasmi dolorosi possono essere preceduti da eccessiva lacrimazione, mentre solitamente durante le crisi il volto si presenta arrossato. Gli episodi sono spontanei e/o provocati da alcune situazioni quali ad esempio masticare, parlare, deglutire, lavarsi i denti, struccarsi o lavarsi con acqua fredda o calda, che producono una stimolazione tattile di particolari zone dette “trigger zone” o zone di Patrick. Ogni attacco è seguito da un periodo di refrattarietà di 1-3 minuti, durante il quale tali manovre risultano inefficaci. Spesso i pazienti cercano di “immobilizzare” il volto nei periodi liberi da dolore nella speranza di evitarne l’insorgenza, così come evitano ogni tipo di movimento durante l’attacco. Inizialmente la frequenza delle crisi può essere sporadica con intervalli liberi di settimane, ma con il trascorrere del tempo tende ad aumentare, sino a diventare pluriquotidiana, con notevole disagio del paziente. Questi periodi dolorosi, in cui gli attacchi possono presentarsi singolarmente o in ondate successive, della durata di giorni o settimane, possono ripetersi nel tempo con intervalli di mesi o di anni oppure cronicizzare.

 

Il ramo mascellare (II branca) è più frequentemente interessato (circa 70%), segue il mandibolare (III branca) e, in ultimo, l’oftalmico (I branca) (5%).
La diagnosi differenziale si pone con la neuropatia trigeminale (algia facciale unilaterale, costante, d’intensità spesso media, associata ad ipo-anestesia; non è scatenabile ed è continua; può essere idiopatica o sintomatica), la nevralgia trigeminale atipica (forma intermedia tra NT e neuropatia trigeminale, consiste in un dolore costante che riacutizza episodicamente; questi pz sperimentano tanto un dolore lancinante, scatenato da stimoli trigger, quanto un dolore di base costante, profondo, pulsante; colpisce più del 5% di persone dopo un intervento chirurgico od un significativo trauma facciale, e 1-5% dopo estrazione di incluso), le nevralgie facciali sintomatiche, l’algia facciale atipica, nonché con le cefalee parossistiche, in particolare la cefalea a grappolo.

 

Tra le nevralgie sintomatiche ricordiamo quelle secondarie a Sclerosi multipla, quelle ad origine neoplastica (in particolare tumori della fossa cronica posteriore quali meningiomi, neurinomi del nervo acustico, neurinomi del trigemino, colesteatomi e cordomi), di origine traumatica; le forme secondarie a patologie dentali, metaboliche (diabete), ad idrocefalo, a siringomielia, ad intossicazione da digitale (ed anche stilbamidina, tricloroetilene), a patologie infiammatorie (LES, polinevriti craniche, ecc.), infettive (in particolare Herpes Zoster). Nelle nevralgie sintomatiche gli attacchi non sono così stereotipati. Generalmente le crisi parossistiche insorgono su un dolore di fondo continuo/subcontinuo, a volte di tipo urente, che si accompagna a parestesie o ad intorpidimento della zona interessata. Nelle forme secondarie solitamente si riscontrano segni clinici di lesione quali abolizione del riflesso corneale, paralisi masticatoria, ipoanestesia, atrofia muscolare, che danno origine a svariati quadri sindromici. Infatti, a seconda della sede della lesione, il deficit sensitivo, motorio e vegetativo risultano variamente associati fra di loro. Le forme secondarie a sclerosi multipla sono solitamente bilaterali e, raramente, ne rappresentano il quadro clinico d’esordio.

L’ipotesi eziopatogenetica più accreditata, sebbene tuttora controversa, è quella proposta inizialmente da Dandy (1934) e recentemente ripresa da altri autori, secondo cui la nevralgia trigeminale idiopatica è associata alla compressione della radice sensitiva del nervo a livello dell’emergenza dal ponte, causata da strutture sia venose che arteriose (normali o ectasiche). I risultati ottenuti con la decompressione vascolare chirurgica sembrano supportare tale ipotesi. List e Williams nel 1957 formularono l’ipotesi secondo cui la lesione primaria era localizzata a livello del nucleo spinale del nervo trigemino. Dagli studi condotti sulle relazioni tra gli stimoli applicati alle zone “trigger” e i parossismi di dolore è emerso che questi ultimi sono indotti dal tatto e forse dal solletico, piuttosto che da uno stimolo doloroso o termico, e che generalmente è necessaria una sommazione spaziale e temporale di impulsi per scatenare un attacco, che è seguito da un periodo refrattario di 2 o 3 minuti. Ciò sembra supportare l’ipotesi sopraccitata di un coinvolgimento del nucleo del tratto spinale del V nervo cranico nella patogenesi del dolore parossistico. Secondo Gardner (1962), peraltro, la nevralgia del trigemino possiede le caratteristiche di un riflesso “deviato”, per cui l’impulso sensitivo afferente stimola a livello del punto di compressione le fibre dolorifiche (di dimensioni e velocità di conduzione simili alle fibre afferenti sensitive). Questo meccanismo fisiopatologico, secondario a una demielinizzazione con un “cortocircuito” lungo le vie dolorifiche, spiegherebbe secondo l’autore l’azione scatenante operata da alcuni stimoli.

NEUROPATIA DIABETICA

La neuropatia diabetica (ND) è una delle complicazioni che possono accadere in pazienti con diabete mellito. Quasi il 50% di questi pazienti sviluppano neuropatia durante il corso della loro malattia: il diabete è, infatti, la causa più comune di neuropatia nel mondo occidentale. Così, circa 8 milioni di pazienti negli Stati Uniti soffrono di qualche forma di ND, molti dei quali hanno il dolore come parte della loro sintomatologia.
Ancora non si conosce la causa della ND, ma è probabile che molti fattori contribuiscano. L’iperglicemia causa mutamenti chimici nel nervo, cambiamenti che ne alterano la capacità di trasmettere i segnali. Così come danneggia i vasi sanguigni che trasportano ossigeno e nutrienti: il meccanismo preciso con cui si verifica ciò è sconosciuto.

 

I sintomi della ND dipendono da quale componente del sistema nervoso periferico, la somatica e l’autonomica, è più colpita. Distinguiamo, infatti, forme diffuse di neuropatia e forme focali:
A. Neuropatia Diffusa
1.Polineuropatia sensorimotoria distale simmetrica
2.Neuropatia autonomica
a. Neuropatia sudomotoria
b. Neuropatia autonomica cardiovascolare
c. Neuropatia gastrointestinale
d. Neuropatia genitourinaria
3.Neuropatia motoria prossimale simmetrica degli arti inferiori (amiotrofia diabetica)
B. Neuropatia Focale
1.Neuropatia craniale
2.Radicolopatia/Plessopatia
3.Mononeuropatia e mononeuropatia multiplex

 

Conseguentemente i sintomi possono variare come sede, intensità e diffusione. Il deficit sensoriale, con intorpidimento, e le parestesie ai piedi sono spesso il primo segno. Molti pazienti non presentano alcun sintomo, altri sono severamente invalidati. La neuropatia può causare, nella stessa persona, sia il dolore che l’insensibilità al dolore. Spesso i sintomi sono, inizialmente, leggeri, insidiosi, e possono rimanere tali per anni, passando inosservati. Talvolta, invece, specie nelle neuropatie focali, l’esordio del dolore può essere

NEVRALGIA POSTERPETICA

Un crescente numero di persone ha una compromissione dell’immunità cellulare dovuta al normale declino conseguente all’avanzare dell’età, all’HIV-AIDS ed alla chemioterapia prolungata per trapianti o cancro. Queste persone hanno un rischio molto elevato di sviluppare un’infezione da herpes zoster (HZ). L’HZ raramente può essere confuso con altro ma non sempre è trattato in modo ottimale. Quando esso recede, può essere seguito da nevralgia posterpetica (PHN).

Gli uffici della IASP (l’organizzazione mondiale del dolore) ricevono continuamente delle richieste di informazioni dal pubblico su problemi di dolore ed un numero altissimo di esse riguarda la PHN. Questa è nota per poter cambiare una felice età di pensionamento in un’esistenza con dolore continuo, che addirittura può portare al suicidio. Nessun trattamento dell’HZ può garantire contro il PHN, tuttavia certi interventi terapeutici possono ridurne l’incidenza.

 

Fra i pazienti con HZ, il 9-14% sviluppa PHN. I criteri pubblicati per la PHN includono un dolore persistente o riemergente 1-6 mesi dopo la guarigione del rash. La PHN in genere sparisce spontaneamente in alcuni mesi ma alcuni pazienti possono soffrire per anni, anche per il resto della loro vita.

 

Sia l’incidenza che la durata e la severità del PHN aumentano con l’età. Altri fattori di rischio per la PHN includono l’HZ oftalmico, il diabete mellito, il cancro, la severità dell’HZ e la compromissione immunitaria.

 

I pazienti con PHN hanno, tipicamente, una fascia di cute ipopigmentata, unilaterale, metamerica, spesso con residui cicatriziali. Quest’area è generalmente non sensibile con il pinprick e al caldo ed al freddo localizzati. Stimoli blandi, normalmente non dolorosi su quest’area possono scatenare il dolore (allodinia). Così come stimoli tattili portati in sommazione spaziale o temporale possono evocare improvvise esplosioni di dolore (iperpatia). Il dolore intenso, scatenato dal tocco leggero degli abiti, induce i pazienti a minimizzare o abolire gli indumenti, anche se ciò li obbliga a stare chiusi in casa. Il dolore spontaneo è urente, pulsante, a colpo di pugnale, a colpo d’arma da fuoco, tagliente o straziante. Esso può essere continuo con intensità fluttuante e/o parossistico, peggiorato dal clima freddo. Sono presenti deficit sensoriali cutanei focali, che mostrano una grande variabilità, potendo andare da un quadro di minimi deficit fino ad ampie aree di anestesia dolorosa. Possono manifestarsi quadri d’instabilità autonomica che si evidenziano attraverso un’intolleranza ai cambiamenti di temperatura ambientale, così come attraverso l’aumento dell’intensità del dolore esacerbata da stress fisici ed emotivi. Occasionalmente possono essere presenti segni e sintomi di coinvolgimento delle radici anteriori, con deficit motori. Come in tutti i quadri di dolore neuropatico, ansia, depressione, perdita dell’appetito e disturbi del sonno possono completare il corredo sintomatologico.

 

Rowbotham, Petersen e Fields, dalla combinazione dei segni sensoriali positivi (allodinia) e negativi (deficit sensoriali) hanno suggerito l’inquadramento delle presentazioni cliniche della NPH in 3 sottotipi:
NPH dovuta a nocicettori irritabili, con deficit sensoriali minimi e marcata allodinia
NPH dovuta a deafferentazione non allodinica, con deficit sensoriali marcati senza allodinia
NPH dovuta a deafferentazione allodinica, con deficit sensoriali pronunciati e allodinia variabile

 

Dopo l’HZ sono stati descritti degenerazione cellulare, morte e cicatrizzazione nel midollo spinale, nei gangli delle radici posteriori, nelle radici nervose e nei nervi periferici. Perciò, è credibile che il dolore da PHN insorga e venga mantenuto attraverso vari meccanismi che rendono ragione della diversità del dolore clinico percepito.

SINDROME DEL TUNNEL CARPALE

La sindrome del tunnel carpale è una neuropatia dovuta all’irritazione o alla compressione del nervo mediano nel suo passaggio attraverso il canale carpale.
La sindrome è dovuta più frequentemente all’infiammazione cronica della borsa tendinea dei flessori (tenosinovite), che comprime il nervo mediano. Può manifestarsi in corso di gravidanza, nei soggetti affetti da ipotiroidismo e nei soggetti affetti da artrite reumatoide. Sono più frequenti nei soggetti che utilizzano le mani per lavori di precisione e tipicamente ripetitivi.
La sindrome si manifesta più spesso nei soggetti femminili ultraquarantenni, con disturbi della sensibilità che colpiscono le prime 3 dita (pollice, indice, medio) e metà del quarto dito della mano. Tali disturbi, che si presentano prevalentemente durante la notte, possono evolvere nei casi più gravi in una progressiva ed irreversibile perdita della sensibilità alle prime 3 dita ed alla mano dal lato volare seguita da ipo-atrofia dei muscoli della mano (muscoli tenari): ma anche agli uomini trentenni che fanno sforzi come giocare a bowling, muovere mouse, usare il martello pneumatico. Il paziente avrà difficoltà ad eseguire lavori con le dita come stappare una bottiglia o lavorare a maglia.

 

Nelle fasi iniziali il paziente lamenta parestesie a scossa. Clinicamente il dolore e le parestesie possono essere evocati attraverso la percussione fasica a livello del tunnel carpale (segno di Tinel). Se il paziente lamenta la comparsa di scosse il segno è da considerarsi positivo. Altro segno caratteristico è la manovra di Phalen che consiste nel tenere iperflessi i polsi l’uno contro l’altro per 1 minuto: la comparsa di parestesie è da considerarsi un segno positivo per la sindrome.

 

La valutazione clinica della sindrome avviene attraverso la raccolta dei sintomi lamentati dal paziente e attraverso le manovre ortopediche sopracitate. La diagnostica consente di porre diagnosi di malattia con certezza utilizzando l’ENG (elettroneurografia) metodica che consiste nello stimolare elettricamente il nervo e registrare con appositi elettrodi la corrispondente contrazione dei muscoli innervati dallo stesso. Questa metodica consente di misurare la velocità di conduzione nervosa e, nella STC, permette di evidenziare l’aumento del tempo di conduzione a livello del canale carpale. A ulteriore conferma, si studia la componente sensitiva del nervo, la cui velocità di conduzione risulta diminuita.

Utilizzando il sito, accetti l'utilizzo dei cookie da parte nostra. maggiori informazioni

Questo sito utilizza i cookie per fonire la migliore esperienza di navigazione possibile. Continuando a utilizzare questo sito senza modificare le impostazioni dei cookie o clicchi su "Accetta" permetti al loro utilizzo.

chiudi